Почему происходит непереносимость сложных углеводов. Как определить непереносимость сложных углеводов Лечение углеводной непереносимости

Насколько ты заинтересована в том, чтобы поднять свою жизнь и здоровье на новый уровень ? Если тебя это действительно интересует, мы предлагаем тебе пройти тест на переносимость сложных углеводов.

Углеводы в питании

Проблема в том, что все организмы индивидуальны и совершенно по-разному переносят одни и те же продукты. Для кого-то абсолютно нормально пить молоко каждое утро, заедая его большим бутербродом с маслом и сыром. А для кого-то такой завтрак обеспечит ужасное вздутие и дискомфортный метеоризм на протяжении всего дня.

Наверняка ты уже много слышала о непереносимости лактозы и глютена. Существует также и непереносимость сложных углеводов. Почему такое происходит?

Дело в том, что у некоторых людей наблюдается дефицит одного или нескольких необходимых ферментов в кишечнике. Именно их отсутствие не позволяет нормально усваиваться сложным углеводам. Жиры и углеводы в питании нуждаются в специальных ферментах для полного усвоения.

Последствия для организма от такой недостаточности не катастрофичны. Однако, если ты будешь на постоянной основе употреблять продукты, которые не будут нормально усваиваться, то жить будет очень дискомфортно. Главными побочными действиями будут вздутие, боль в животе и сильные газы , от которых могут возникать колики.

Определить, есть ли у тебя непереносимость сложных углеводов можно с помощью этого небольшого списка простых вопросов:

Есть ли у тебя лишний вес ?
Часто ли ты чувствуешь себя уставшим , особенно после еды, богатой углеводами?
Ведешь ли ты сидячий образ жизни?
Чувствуешь ли ты, что не можешь контролировать свой аппетит?
Часто ли тебе хочется сладкого или крахмалистой еды вроде хлеба, макарон, картошки, или бобовых ?
Чувствуешь ли ты головокружение, когда голодна?
Уровень сахара в твоей крови выше нормального?
Страдаешь ли ты тревожностью, депрессиями, проблемами с кожей ? Есть ли у тебя гормональные проблемы или расстройство сна?

Если ты ответила «да» на один или больше вопросов, попробуй исключить из своего рациона все крупы, бобовые, крахмалистые овощи (морковь, кукурузу, картошку) и фрукты.

Спустя две недели снова ответь на вопросы под номером 2, 5, 6 и 8. Если ты увидела существенное изменение, скорее всего у тебя непереносимость сложных углеводов .

Если всё же ты обнаружила, что у тебя есть эта непереносимость, это совсем не беда! Здоровая низкоуглеводная диета может помочь нормализовать кровяное давление, а также существенно снизить тягу к сладкому. Чувство постоянного голода уйдет, а кожа и пищеварение заметно улучшаться.

Как именно стоит изменить свой рацион?

Непереносимость сложных углеводов вещь неприятная, но в ней нет ничего действительно страшного. Постарайся соблюдать эти несложные правила и замени продукты из списка их более низкоуглеводными вариантами.

Помни, что газы может вызывать не только непереносимость углеводов! Подробнее о причинах возникновения метеоризма ты можешь узнать на нашем сайте.

Но что же делать, если твой организм подводит тебя в самые неловкие моменты? Мы тебе расскажем!

Непереносимость углеводов (интолерантность углеводов) - неспособность переварить определенные углеводы из-за нехватки одного или более кишечных ферментов. Симптомы непереносимости углеводов включают диарею, вздутие живота и метеоризм. Диагноз основывается на клинических признаках и дыхательном тесте с Н2. Лечение непереносимости углеводов состоит в исключении из пищи дисахаридов.

Код по МКБ-10

E73 Непереносимость лактозы

Что вызывает непереносимость углеводов?

Дефицит ферментов может быть врожденным, приобретенным (первичный) или вторичным. Врожденный дефицит встречается редко.

Приобретенный дефицит лактазы (первичная гиполактазия взрослых) является наиболее частой формой непереносимости углеводов. Высокие уровни лактазы наблюдаются у новорожденных из-за необходимости переваривания молока; в большинстве этнических групп (80% чернокожих и испаноязычных, почти 100% выходцев из Азии) уровни лактазы уменьшаются после периода грудного вскармливания, что не позволяет детям старшего возраста и взрослым переварить значительные количества лактозы. В то же время у 80-85% жителей северо-западной Европы наблюдается хорошая выработка лактазы в течение всей жизни, что позволяет переварить молоко и молочные продукты. Остается непонятным, почему у более чем 75% населения мира имеется дефицит этого фермента.

Вторичный дефицит лактазы связан с условиями, при которых происходит повреждение слизистой оболочки тонкой кишки (напр., целиакия, тропическая спру, острые кишечные инфекции). У младенцев временный вторичный дефицит дисахаридазы может осложнять течение кишечных инфекций или хирургические вмешательства на брюшной полости. Выход из состояния болезни сопровождается увеличением активности фермента.

Что происходит при непереносимости углеводов?

Дисахариды в норме расщепляются до моносахаридов из дисахаридов [напр., лактаза, мальтаза, изомальтаза, сахараза (инвертаза)], локализуясь на щеточной каемке энтероцитов тонкой кишки. Непереваренные дисахариды вызывают повышение осмотического давления, что притягивает воду и электролиты в просвет кишки, вызывая водянистую диарею. Бактериальное брожение углеводов в толстой кишке вызывает газообразование (водород, углекислый газ и метан), приводя к выраженному вздутию, метеоризму и абдоминальной боли.

Симптомы непереносимости углеводов

Симптомы непереносимости углеводов аналогичны для всех состояний дефицита дисахаридазы. У ребенка с непереносимостью лактозы развивается диарея после приема значительного количества молока и может отсутствовать прибавка в весе. У взрослых могут наблюдаться водянистая диарея, вздутие живота, чрезмерное отхождение газов, тошнота, урчание в животе и спазмы кишечника после приема лактозы. Пациенты это замечают достаточно рано и избегают употреблять молочные продукты. Симптомы непереносимости углеводов обычно появляются после приема пищи, эквивалентной 8-12 унциям молока. Диарея может быть достаточно тяжелой, вызывая выведение других питательных веществ до их абсорбции. Симптомы могут быть аналогичными синдрому раздраженной кишки, что требует дифференциальной диагностики.

Диагностика непереносимости углеводов

Непереносимость лактозы обычно диагностируется тщательным сбором анамнеза, подтвержденным режимом питания. Обычно у пациентов в анамнезе отмечается непереносимость молока и молочных продуктов. Диагноз можно предположить, если стул в виде хронической или интермиттирующей диареи имеет кислую среду (рН

При дыхательном тесте с Н2 пациент принимает перорально 50 г лактозы и Н2, образующийся при метаболизме непереваренной лактозы под действием микрофлоры, измеряется прибором при дыхании через 2, 3 и 4 часа после приема пищи. У пациентов со значительными проявлениями заболевания увеличение Н2 достигает больше 20 ммоль выше основного значения. Чувствительность и специфичность исследования более 95%.

Нарушения гидролиза и всасывания углеводов проявляются схожими симптомами так называемой «бродильной», «кислой» или «осмотической» диареи, что объясняется одинаковыми механизмами развития.

Клинические симптомы при непереносимости углеводов

Частый (8 - 10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с большим водяным пятном и кислым запахом;

Вздутие живота, урчание (метеоризм), боли в животе (колики);

Наличие углеводов в фекалиях (более 0,25 г% у детей 1-го года жизни);

Кислая реакция кала (рН менее 5,5);

Возможно развитие обезвоживания;

Редко - развитие тяжелой гипотрофии

При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в гидролизе того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника дисахариды и/или моносахариды, обладая высокой осмотической активностью, способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов ЖКТ, в результате чего избыток углеводов поступает в толстую кишку. В толстой кишке они активно ферментируются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает метеоризм, колики, усиленную перистальтику и ускоряет пассаж химуса по кишечнику. При этом рН кишечного содержимого изменяется в кислую сторону. Нарушение нормального химического состава кишечного содержимого может способствовать развитию дисбиоза.

ЛАКТАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (МКБ-10 Е73)

Лактазная недостаточность (ЛН) - наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности, развивающаяся в результате снижения активности фермента лактаза-флоризин-гидролаза в энтероцитах слизистой оболочки тонкой кишки. Данный фермент относится к наиболее ранимым энзимам тонкой кишки. Он поверхностно расположен, и концентрация его значительно ниже, чем у других ферментов пристеночного пищеварения. У недоношенных (с 28 по 34 неделю гестации) активность лактазы составляет лишь 30% от ее уровня у доношенных детей. Максимальная активность фермента наблюдается на первом году жизни.

Выраженность клинических симптомов при ЛН обусловлена суммарной степенью снижения активности

фермента, количеством поступившей с пищей лактозы, характером кишечной микрофлоры, а также индивидуальной болевой чувствительностью к растяжению кишки газами.

Различают первичную ЛН, связанную с врождённой ферментативной недостаточностью, и вторичную ЛН, которая развивается вследствие повреждения энтероцита при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника, а также непереносимость лактозы при синдроме «короткой кишки».

Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни. Клинические симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3-6 неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием объема молока или молочной смеси.

В анамнезе у таких детей, как правило, имеются указания на осложненное течение беременности и родов (гипоксия), а у ближайших родственников нередко выявляются симптомы ЛН взрослого типа. У грудных детей с признаками гипоксического поражения ЦНС иногда наблюдается так называемая «запорная» форма лактазной недостаточности, которая характеризуется отсутствием самостоятельного стула при наличии жидких каловых масс и остальных 43 перечисленных выше симптомов. Обычно симптомы у большей части детей купируются к 5-6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не прослеживаются, поэтому такой тип непереносимости лактозы трудно отнести к первичному.

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Подход к лечению должен быть дифференцирован в зависимости от характера вскармливания (естественное или искусственное), степени ферментативной недостаточности (алактазия, гиполактазия), генеза ферментопатии (первичного или вторичного) - табл. 38

При первичной алактазии новорожденных, которая встречается чрезвычайно редко, ребенок сразу и полностью переводится на вскармливание безлактозной молочной смесью.

При гиполактазии, когда ребенок находится на естественном вскармливании уменьшение количества женского молока нежелательно. Оптимальным вариантом является использование фермента лактазы, например «Лактаза Бэби» (США), в 1 капсуле 700 ед, по 1 капсуле на кормление, при отсутствии эффекта количество фермента увеличивают до 2-5 капсул на прием. Возможно применение фермента «Лактаза Энзим» (США), в 1 капсуле 3450 ед, начиная с 1/4 капсулы на кормление, максимальная доза 5 капсул в сутки. Дозу ферментного препарата смешивают с 20-30 мл сцеженного молока и выпаивают ребенку перед кормлением грудью. Эффективность препаратов возрастает, если сцеженное молоко с лактазой оставить для ферментации на 15-20 минут, а также при обработке лактазой всего объема молока.

Табл. 38. Схема коррекции лактазной недостаточности у детей первого года жизни

При неэффективности использования фермента (что обычно наблюдается при выраженном снижении лактазной активности), прибегают к уменьшению лактозной нагрузки путем замены от 1/3 до 2/3 объема каждого кормления безлактозной молочной смесью (табл. 39), после чего ребенок докармливается женским молоком. Безлактозную смесь вводят в рацион постепенно, в каждое кормление, доводя в течение 3-5 дней до необходимого количества, о чем судят по уменьшению метеоризма, восстановлению нормальной консистенции каловых масс и частоты стула, уменьшению экскреции углеводов с калом, повышению рН кала. Обычно объем безлактозного продукта составляет 30-60 мл на каждое кормление.

При искусственном вскармливании следует подбирать низколактозную смесь с таким количеством лактозы, которое перенесет пациент, не допуская появления клинической симптоматики и повышения экскреции углеводов с калом. Низколактозной смесью, вводя ее в каждое кормление, постепенно заменяют детскую молочную смесь. Небольшие количества лактозы, поступающие в толстую кишку, являются естественным пребиотиком, необходимым для правильного формирования микрофлоры. Лактоза является источником галактозы, которая образуется при её расщеплении. Галактоза используется для синтеза галактолипидов, включая цереброзиды, необходимых для миелинизации нервных волокон и формирования центральной нервной системы, а также для синтеза мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты), входящих в состав стекловидного тела и синовиальной жидкости.

Блюда прикорма детям первого года жизни с ЛН готовят не на молоке, а на той низко- или безлактозной смеси, которую получает ребенок. С 4-4,5-месячного возраста назначаются фруктовые пюре промышленного производства или печеное яблоко. Первым основным прикормом (с 4,5-5 мес.) целесообразно назначать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую) или пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла. Через 2 недели вводят мясное пюре. Фруктовые соки (разбавленные водой 1:1) вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. У детей второго полугодия возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно - творога (отмытого от сыворотки), сливочного масла, твердого сыра.

При первичной (конституциональной) лактазной недостаточности низколактозная диета назначается пожизненно.

При вторичной гиполактазии симптомы лактазной недостаточности являются транзиторными. Поэтому по достижении ремиссии основного заболевания через 1-3 месяца диету следует постепенно расширять, вводя содержащие лактозу молочные смеси, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом.

ВРОЖДЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ САХАРАЗЫ-ИЗОМАЛЬТАЗЫ

Врожденная недостаточность сахаразы-изомальтазы является редким заболеванием среди европейцев и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Недостаточность фермента не является жизненно опасным состоянием. Она проявляется впервые при введении в рацион ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре, подслащенная вода или чай), реже - крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде тяжелого «углеводного» поноса с кризами обезвоживания. С возрастом дети нередко приобретают способность переносить все возрастающие объемы декстринов, крахмала и сахарозы без возрастания удельной активности фермента, что связывают с увеличением всасывательной поверхности слизистой оболочки. Нередко у пациентов развивается отвращение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм ребенка.

Любое повреждение эпителия кишки может привести к вторичной недостаточности данного фермента (инфекционный энтерит, лямблиоз, целиакия), но при этом активность фермента не падает до такого крайне низкого уровня, как при первичной недостаточности.

Табл. 38. Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (в 100 мл готовой смеси)

Название продукта	Фирма, страна-производитель	Ингредиенты, г				Энергетическая ценность, ккал
		белки	жиры	углеводы
		белки	жиры	всего	лактоза
Безлактозные смеси
Бабушкино лукошко без лактозы	NUTRIBIO, Франция	1,69	3,38	7,56	0	67,37
НАН безлактозный, *	Нестле, Швейцария	1,4	3,3	7,8	0	67
Нутрилак безлактозный	Нутритек, Россия	1,5	3,4	7,4	0	66
Нутрилак безлактозный Плюс***	Нутритек, Россия	1,4	3,45	7,4	0	66
Энфамил Лактофри	Мид Джонсон, США	1,42	3,7	7,2

Нарушения гидролиза и всасывания углеводов проявляются схожими симптомами так называемой «бродильной», «кислой» или «осмотической» диареей, что объясняется одинаковыми механизмами развития.

Клинические симптомы при непереносимости углеводов

частый (8-10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с большим водяным пятном и кислым запахом;
кислая реакция стула (рН менее 5,5);

Лактазная недостаточность (МКБ-10 Е73) наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности, развивающаяся в результате снижения или полного отсутствия фермента лактаза-флоризин-гидролаза в энтероцитах слизистой оболочки тонкой кишки. Данный фермент относится к наиболее ранимым энзимам тонкой кишки. Он поверхностно расположен, и концентрация его значительно ниже, чем у других ферментов пристеночного пищеварения. У недоношенных (с 28 по 34 неделю гестации) активность лактазы составляет лишь 30% от ее уровня у доношенных детей. Максимальная активность фермента наблюдается в возрасте 2-4 месяцев.

Выраженность клинических симптомов при ЛН обусловлена суммарной степенью снижения активности фермента, количеством поступившей с пищей лактозы, характером кишечной микрофлоры, а также индивидуальной болевой чувствительностью к растяжению кишки газами.

Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни.

Клинические симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3 6 неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием объема молока или молочной смеси. В анамнезе у таких детей, как правило, имеются указания на осложненное течение беременности и родов (гипоксия), а у ближайших родственников нередко выявляются симптомы ЛН взрослого типа. У грудных детей с признаками гипоксического поражения ЦНС иногда наблюдается так называемая «запорная» форма лактазной недостаточности, которая характеризуется отсутствием самостоятельного стула при наличии жидких каловых масс и остальных перечисленных выше симптомов. Обычно симптомы у большей части детей купируются к 5 6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не прослеживаются, поэтому такой тип непереносимости лактозы трудно отнести к первичному.

Подход к лечению должен быть дифференцирован в зависимости от характера

вскармливания (естественное или искусственное), степени ферментативной недостаточности (алактазия, гиполактазия), генеза ферментопатии (первичного или вторичного) табл. 35.

Таблица 35. Схема коррекции лактазной недостаточности у детей первого года жизни

При естественном вскармливании

При искусственном вскармливании

максимально полное и длительноесохранение материнского молока в питании ребенка

частичная или полная замена молочных смесей на низколактозные или безлактозные смеси в зависимости от толерантности к лактозе и характера сопутствующей патологии

назначение фермента: лактаза или лактаза Бэби

при неэффективности (сохранении выраженного беспокойства, колик, симптомах обезвоживания, недостаточной прибавке массы тела) - частичная замена грудного молока безлактозной молочной смесью на 1/3 2/3 объёма каждого кормления

При первичной алактазии новорожденных, которая встречается чрезвычайно редко, ребенок сразу и полностью переводится на вскармливание безлактозной молочной смесью.

При гиполактазии, когда ребенок находится на естественном вскармливании уменьшение количества женского молока нежелательно. Оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы («Лактаза бэби» (National Enzyme Company, США, в 1 капсуле 700 ед (7 мг), назначается по 1 капсуле на кормление. Дозу ферментного препарата смешивают смл (1/3 объема кормления) сцеженного молока и выпаивают ребенку перед кормлением грудью.

Эффективность препаратов возрастает, если сцеженное молоко с лактазой оставляют для ферментации на 15 минут, а также при обработке лактазой всего объема молока. Возможно применение «Лактаза» (Enzyme Lactase фирмы Nature’s Way Products, Inc, США, в 1 капсуле 3450 ед., начиная с 1/4 капсулы на кормление).

При неэффективности использования фермента (что обычно наблюдается при выраженном снижении лактазной активности), прибегают к уменьшению лактозной нагрузки путем замены от 1/3 до 2/3 объема каждого кормления безлактозной молочной смесью (табл. 36), после чего ребенок докармливается женским молоком. Безлактозную смесь вводят в рацион постепенно, в каждое кормление, доводя в течение 3 5 дней до необходимого количества, о чем судят по уменьшению метеоризма, восстановлению нормальной консистенции каловых масс и частоты стула, уменьшению экскреции углеводов с калом, повышению рН кала. Обычно объем безлактозного продукта составляетмл на каждое кормление.

Таблица 36. Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (в 100 мл готовой смеси)

Фирма, страна производитель

Энерго- ценность, ккал

Группа Нутритек, Россия

Мид Джонсон, США

При искусственном вскармливании следует подбирать низколактозную смесь с таким количеством лактозы, которое перенесет пациент, не допуская появления клинической симптоматики и повышения экскреции углеводов с калом. Низколактозной смесью, вводя ее в каждое кормление, постепенно заменяют детскую молочную смесь. Небольшие количества лактозы, поступающие в толстую кишку, являются естественным пребиотиком, необходимым для правильного формирования микрофлоры. Лактоза также является единственным источником галактозы, которая образуется при её расщеплении. Галактоза используется для синтеза галактолипидов, включая цереброзиды, которые необходимы для формирования центральной нервной системы и миелинизации нервных волокон, а также для синтеза мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты), входящих в состав стекловидного тела и синовиальной жидкости.

Блюда прикорма детям первого года жизни с ЛН готовят не на молоке, а на той низко- или безлактозной смеси, которую получает ребенок. С 4-4,5-месячного возраста назначаются фруктовые пюре промышленного производства или печеное яблоко. Первым основным прикормом (с 4,5 5 мес.) целесообразно назначать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую) или пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла. Через 2 недели вводят мясное пюре. Фруктовые соки (разбавленные водой 1:1) вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. У детей второго полугодия возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно - отмытого от сыворотки творога, сливочного масла, твердого сыра.

При первичной (конституциональной) лактазной недостаточности низколактозная диета назначается пожизненно.

При вторичной гиполактазии симптомы лактазной недостаточности являются транзиторными. Поэтому по достижении ремиссии основного заболевания через 1 3 месяца диету следует постепенно расширять, вводя содержащие лактозу молочные смеси, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом.

Врожденная недостаточность сахаразы-изомальтазы является достаточно редким заболеванием среди европейцев и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Недостаточность фермента не является жизненно опасным состоянием. Она проявляется впервые при введении в рацион ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре, подслащенная вода или чай), реже - крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде тяжелого «углеводного» поноса с кризами обезвоживания. С возрастом дети нередко приобретают способность переносить все возрастающие объемы декстринов, крахмала и сахарозы без возрастания активности фермента, что связывают с увеличением всасывательной поверхности слизистой оболочки. Нередко у пациентов развивается отвращение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм ребенка.

Любое повреждение эпителия кишки может привести к вторичной недостаточности данного фермента (инфекционный энтерит, лямблиоз, целиакия, лучевой энтерит), но при этом активность фермента не падает до того крайне низкого уровня, как это бывает при первичной недостаточности.

Основой диетотерапии при этом состоянии является элиминация сахарозы и, иногда, снижение количества крахмала и декстринов в рационе. При первичной (врожденной) недостаточности сахаразы-изомальтазы дети, как правило, хорошо переносят лактозу, при вторичной (постинфекционной) - не переносят, т.е. у них формируется сочетанная дисахаридазная недостаточность. Поэтому при выборе смеси для ребенка с первичной сахаразо-изомальтазной недостаточностью предпочтительно максимально долгое сохранение грудного вскармливания, а при его отсутствии необходимо назначать детскую молочную смесь с лактозным углеводным компонентом.

Таблица 37. Овощи и фрукты, содержащие минимальное количество сахарозы и крахмала

Основной углевод - фруктоза

Основной углевод глюкоза

Подслащивать пищу можно глюкозой или фруктозой. На втором году жизни обычно удается расширить рацион за счет введения небольшого количества крахмало-содержащих продуктов (овощи, каши, картофель).

При вторичной непереносимости сахарозы продолжительность ее исключения зависит от тяжести основного заболевания и успехов лечения. Дефицит углеводов рекомендуется компенсировать парентеральным и/или энтеральным введением растворов глюкозы. Период элиминации сахарозы, в отличие от лактозы, менее продолжителен и может ограничиватьсяднями.

Непереносимость крахмала может иметь место у недоношенных и детей первого полугодия жизни, у которых активность панкреатической амилазы физиологически снижена, а также при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, поэтому им не показано

назначение смесей, включающих крахмал в составе углеводного компонента.

При врожденной (первичной) мальабсорбции глюкозы - галактозы имеется дефект в транспортных системах щеточной каемки энтероцитов, при этом активность дисахаридаз и гидролиз углеводов не нарушены. Эта редкая патология наследуется по аутосомно-рецесссивному типу; проявляется профузным поносом и обезвоживанием после первого кормления новорожденного. Замена молока на безлактозные и безмолочные смеси не дает эффекта.

Единственным моносахаридом, способным всасываться в тонкой кишке, является фруктоза.

Средством выбора является перевод ребенка на полное парентеральное питание. На фоне парентерального питания кормление начинают с дозированного введения 2,5% раствора фруктозы, концентрацию которой при отсутствии диареи повышают до 7 8%. Далее вводят источник белка (белковый препарат или мясное пюре), жира (растительное масло или жировая эмульсия, начиная с 1 2 капель). В дальнейшем расширение диеты проводят за счет пюре из фруктозо-содержащих овощей. Прогноз заболевания при тотальной мальабсорбции глюкозы-галактозы весьма серьезный. Выжившие дети с частичным дефектом транспортной системы глюкозы-галактозы страдают хронической диареей и отстают в физическом развитии.

Приобретенная непереносимость моносахаридов проявляется тяжелой хронической диареей с задержкой физического развития. Она может сопровождать течение тяжелых кишечных инфекций у детей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, возникать вследствие атрофии ворсинок слизистой оболочки кишки при целиакии, непереносимости белков коровьего молока, белково-калорийной недостаточности. Диарея у ребенка уменьшается, когда он голодает, и возобновляется при увеличении объема перорального кормления. Характерными являются низкий рН и высокая концентрация глюкозы и галактозы в кале. Терапия безлактозными и безмолочными смесями неэффективна.

Введение глюкозы перорально начинают осторожно, с 2,5% раствора на фоне стабильного состояния и отсутствия диареи, с постепенным увеличением концентрации раствора. Когда 5% глюкозная смесь хорошо переносится, парентеральное питание можно прекратить. Введение более высоких концентраций глюкозы, крахмала может вновь спровоцировать диарею, что требует повторной разгрузки. При достижении хорошей переносимости глюкозы, декстринов, крахмала постепенно вводят растворы сахарозы, начиная с 3-5% концентрации, фруктовое пюре, соки, разбавленные водой 1:1, и не ранее, чем через 1-2 месяца можно попытаться ввести детскую молочную смесь с умеренно сниженной концентрацией лактозы.

Материалы для данной главы также предоставлены : к.м.н. Е.А. Рославцевой

Диагноз по симптомам

Узнайте ваши вероятные болезни и к какому доктору следует идти.

Непереносимость углеводов у взрослых и детей: симптомы, причины, лечение, диагностика

Непереносимость углеводов - неспособность к усвоению отдельных видов углеводов вследствие дефицита одного или более кишечных ферментов.

Клинические проявления включают диарею, вздутие живота, повышенное газообразование. Диагноз основывается на клинических данных и результатах Н2-дыхательного теста. Лечение заключается в исключении употребления «виновного» дисахарида.

Патофизиология непереносимости углеводов

В норме дисахариды расщепляются до моносахаридов дисахаридазами (в частности, лактазой, мальтазой, изомальтазой, сукразой [инвертазой]), расположенными на щеточной каемке энтероцитов. Нерасщеппенные дисахариды обладают высокой осмолярносгью, привлекающей воду и электролиты в просвет кишечника, что проявляется водянистой диареей. Вследствие переработки углеводов микрофлорой в толстой кишке образуются газы (Н 2 , СO 2 , метан), что сопровождается избыточным отхождением газов, вздутием и растяжением живота, появлением боли в животе.

Причины непереносимости углеводов

Дисахаридазная недостаточность по происхождению может быть врожденной, приобретенной (первичной) и вторичной. Врожденная недостаточность (в частности, дефицит сукра-зы-изомальтазы) встречается редко.

Первичная лактазная недостаточность (первичная гиполактазия взрослых) - наиболее распространенная форма непереносимости углеводов. Активность лактазы высока у новорожденных, что способствует усвоению молока; у большинства этнических групп (80% представителей негроидной расы и латиноамериканцев, > 90% азиатских народностей) ее содержание уменьшается после отнятия от груди, поэтому подростки и взрослые подчас плохо переносят употребление больших количеств лактозы. Однако у 80% представителей белой расы стран Северной Европы лактаза вырабатывается всю жизнь, поэтому они могут хорошо переносить молочные продукты. Остается неясным, почему у > 75% населения мира дефицит лактазы можно рассматривать как нормальное состояние.

Вторичная лактазная недостаточность развивается в условиях повреждения слизистой тонкой кишки. У детей младшего возраста преходящий вторичный дефицит дисахаридаз осложняет кишечные инфекции или хирургические вмешательства. Разрешение основного заболевания сопровождается повышением активности фермента.

Симптомы и признаки непереносимости углеводов

Клинические проявления всех типов дисахаридазной недостаточности схожи. У ребенка, страдающего непереносимостью лактазы, после употребления значительного количества молока развивается диарея, может наблюдаться отсутствие прироста массы тела. Для взрослых после употребления лактозы характерно развитие водянистой диареи, вздутия, избыточного отхождения газов, тошноты, урчания в животе, схваткообразной боли. Пациенты обычно осознают связь появления симптомов с употреблением молочных продуктов уже в детском возрасте и стараются избегать их. Для появления симптоматики, как правило, необходимо употребление молочных продуктов, содержащихмл молока (8-12 унций). Диарея может быть достаточно выраженной и сопровождаться выведением других питательных веществ, не успевших абсорбироваться.

Клинические данные.
Н 2 -дыхательный тест для подтверждения.

Непереносимость лактозы обычно удается распознать благодаря тщательному анализу анамнестических данных и по результатам пробной элиминационной диеты. Пациенты, как правило, сообщают о развитии диареи и/или вздутия живота после употребления молочных продуктов; другие симптомы, такие как сыпь, свистящее дыхание и другие признаки анафилаксии (в особенности у младенцев и детей более старшего возраста) указывают на аллергию к коровьему молоку. Аллергия к молоку редко встречается у взрослых и может сопровождаться рвотой и признаками гастроэзофагеального рефлюкса, которые не укладываются в картину дисахаридазной недостаточности. На дисахаридазную недостаточность также указывает кислая реакция каловых масс (рН<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

При проведении Н 2 -дыхательного теста пациент принимает внутрь 50 глактозы,через 2,3 и 4ч после этого с помощью специального прибора в выдыхаемом воздухе измеряют содержание Н2, вырабатываемого бактериями из неусвоенного дисахарида. У большинства пациентов с лактазной недостаточностью содержание Н 2 в выдыхаемом воздухе > 20 ррт по сравнению с исходным. Чувствительность и специфичность теста >95%.

Тест переносимости лактозы обладает меньшей чувствительностью (около 75%), но его специфичность > 95%. Пациент принимает лактозу. Определяют содержание глюкозы в сыворотке до приема лактозы и спустя 60 и 120 мин. При непереносимости лактозы в течениемин развивается диарея, вздутие живота, дискомфорт и не наблюдается повышения содержания глюкозы в крови > 20 мг/дл по сравнению с исходным.

Лечение непереносимости углеводов

Диетические ограничения.

Проявления мальабсорбции углеводов хорошо поддаются лечению при исключении употребления углеводов, усвоение которых нарушено (например, соблюдение безлактозной диеты в случаях дефицита лактазы). Но из-за большой вариабельности степени мальабсорбции лактозы многие пациенты могут хорошо переносить употребление до 375 мл молока (18 глактозы) или молочных продуктов. Обычно йогурт переносится лучше, т.к. содержит достаточное количество лактазы, вырабатываемой культурой Lactobacilli. Содержание лактозы в сыре меньше, чем в молоке, и часто сыр хорошо переносится в зависимости от количества потребленного продукта.

Если пациент, страдающий проявлениями лактазной недостаточности, хочет употребить молоко, целесообразно добавить в него препараты лактазы для предварительной переработки лактозы; в продаже имеется молоко, уже обработанное лактазой. Ферментные препараты выступают как дополнение к диетическим ограничениям, но не как заместительная терапия. Пациенты с лактазной недостаточностью должны принимать препараты кальция (0 мг/день).

Основные положения

Дисахаридазная недостаточность (как правило, лактазная) может быть приобретенной, реже - врожденной.
Неусвоенные дисахариды, такие как лактоза, создают осмотическую нагрузку и вызывают диарею.
Кишечные бактерии метаболизируют часть неусвоившихся дисахаридов, что сопровождается избыточным газообразованием и вздутием живота.
Клинический диагноз подтверждается данными Н 2 -дыхательного теста.
Как правило, лечение заключается в предписании диетических ограничений.

Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Непереносимость углеводов

(Непереносимость лактозы; недостаточность лактазы; недостаточность дисахаридазы; глюкозо-галактозная мальабсорбция; алактазия)

Непереносимость углеводов - понос и метеоризм, связанные с нарушением переваривания углеводов из-за недостатка одного или более кишечных ферментов.

Патофизиология

Дисахариды в норме расщепляются на моносахариды лактазой, мальтазой, изомальтазой или сахаразой (инвертазой) в тонкой кишке. Лактаза расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу. Нерасщепленные дисахариды остаются в просвете кишечника и осмотически удерживают жидкость, способствуя поносу. Сбраживание сахара бактериями в толстой кишке ведет к появлению больших количеств газа и закислению стула. Поскольку ферменты располагаются в щеточной кайме клеток слизистой, встречается вторичная их недостаточность при заболеваниях, сопровождающихся морфологическими изменениями слизистой тощей кишки (например, при целиакии, тропической спру, острых кишечных инфекциях, токсическом действии неомицина). У грудных детей временная вторичная недостаточность дисахаридазы может быть осложнением кишечной инфекции или операции на брюшной полости.

Моносахариды глюкоза и галактоза всасываются путем активного транспорта в тонкой кишке (фруктоза всасывается пассивно). При глюкозо-галактозной мальабсорбции эта транспортная система неполноценна, и большинство Сахаров вызывают характерные симптомы.

Распространенность

Недостаточность лактазы встречается в норме примерно у 75% взрослых во всех этнических группах, кроме тех, которые происходят из северо-западной Европы, где распространенность этого состояния меньше 20%. У большинства цветного населения Северной Америки лактазная недостаточность постепенно развивается в возрастелет; правда, статистические данные здесь ненадежны. Это состояние выявляется у 90% уроженцев восточных стран, 75% американских негров и индейцев; оно также весьма распространено среди жителей Средиземноморья.

Непереносимость глюкозы-галактозы является чрезвычайно редким врожденным расстройством, как и недостаточность других ферментов слизистой кишечника (например, сахаразы, изомальтазы).

«Непереносимость углеводов» - статья из раздела Гастроэнтерология

Питание при непереносимости углеводов

Клинические симптомы при непереносимости углеводов

Частый (8 - 10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с большим водяным пятном и кислым запахом;

Вздутие живота, урчание (метеоризм), боли в животе (колики);

Наличие углеводов в фекалиях (более 0,25 г% у детей 1-го года жизни);

Кислая реакция кала (рН менее 5,5);

Возможно развитие обезвоживания;

Редко - развитие тяжелой гипотрофии

ЛАКТАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (МКБ-10 Е73)

Выраженность клинических симптомов при ЛН обусловлена суммарной степенью снижения активности

Табл. 38. Схема коррекции лактазной недостаточности у детей первого года жизни

Назначение фермента: Лактаза Энзим или Лактаза Бэби

Только при неэффективности (сохранении выраженного беспокойства, колик, симптомах обезвоживания, недостаточной прибавке массы тела) - возможна частичная замена грудного молока безлактозной молочной смесью на 1/3-2/3 объема каждого кормления

При первичной (конституциональной) лактазной недостаточности низколактозная диета назначается пожизненно.

ВРОЖДЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ САХАРАЗЫ-ИЗОМАЛЬТАЗЫ

Непереносимость углеводов

Код по МКБ-10

Что вызывает непереносимость углеводов?

Что происходит при непереносимости углеводов?

Симптомы непереносимости углеводов

Где болит?

Что беспокоит?

Диагностика непереносимости углеводов

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Т.Э. Боровик, Е.А. Рославцева, Г.В. Яцык, В.А. Скворцова, Н.Н. Семёнова,
ГУ Научный центр здоровья детей РАМН

НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ УГЛЕВОДОВ

Нарушения гидролиза и всасывания углеводов проявляются схожими симптомами – так называемой бродильной, кислой или осмотической диареей, что объясняется одинаковыми механизмами развития.

При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в гидролизе того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника, дисахариды и/или моносахариды, обладая высокой осмотической активностью, способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов ЖКТ. В результате избыток углеводов поступает в толстую кишку. В толстой кишке они активно ферментируются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает метеоризм, колики, усиленную перистальтику и ускоряет пассаж химуса по кишечнику. У ребенка появляется частый (8–10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с кислым запахом, оставляющий большое водянистое пятно на пеленке. При этом рН кишечного содержимого изменяется в кислую сторону (рН менее 5,5). У детей первого года жизни в фекалиях обнаруживаются углеводы – более 0,25 г%. В некоторых случаях возможно развитие обезвоживания, редко – развитие тяжелой гипотрофии.

Лактазная недостаточность (ЛН) – наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности, которая развивается в результате снижения или полного отсутствия фермента лактаза-флоризин-гидролаза в энтероцитах слизистой оболочки тонкой кишки. Данный фермент относится к наиболее ранимым энзимам тонкой кишки. Он поверхностно расположен, и его концентрация значительно ниже, чем у других ферментов пристеночного пищеварения. Активность лактазы у недоношенных детей (с 28-й по 34-ю неделю гестации) составляет лишь 30% от ее уровня у доношенных. Максимальная активность фермента достигается к 2–4 месяцам жизни ребенка.

Различают первичную ЛН , связанную с врожденной ферментативной недостаточностью, и вторичную ЛН , которая развивается вследствие повреждения энтероцита при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника, а также непереносимость лактозы при синдроме «короткой кишки» .

Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни. Клинические симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3–6-й неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием объема молока или молочной смеси. В анамнезе у таких детей, как правило, имеются указания на осложненное течение беременности и родов (гипоксия), а у ближайших родственников нередко выявляются симптомы ЛН взрослого типа. У грудных детей с признаками гипоксического поражения ЦНС иногда наблюдается так называемая «запорная» форма лактазной недостаточности, которая характеризуется отсутствием самостоятельного стула при наличии жидких каловых масс и остальных перечисленных выше симптомов. Обычно симптомы у большей части детей купируются к 5–6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не прослеживаются, поэтому такой тип непереносимости лактозы трудно отнести к первичному.

Диетотерапия

Таблица 1
Схема коррекции лактазной недостаточности у детей первого года жизни

При естественном вскармливании

При искусственном вскармливании

Максимально полное и длительное сохранение материнского молока в питании ребенка
Назначение фермента: Лактаза или Лактаза Бэби
Только при неэффективности применения фермента (при сохранении выраженного беспокойства, колик, появлении симптомов обезвоживания, недостаточной прибавке массы тела) возможна частичная замена грудного молока безлактозной молочной смесью на 1/3–2/3 объема каждого кормления

Частичная или полная замена молочных смесей на низколактозные или безлактозные смеси в зависимости от толерантности к лактозе и характера сопутствующей патологии

При первичной алактазии новорожденных (встречается чрезвычайно редко) ребенок сразу и полностью переводится на вскармливание безлактозной молочной смесью.

При гиполактазии , если ребенок находится на естественном вскармливании , уменьшение количества женского молока нежелательно. Оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы. Лактаза Бэби (700 ед.) назначается по 1 капсуле на кормление. Дозу ферментного препарата смешивают с 20–30 мл (1/3 объема кормления) сцеженного молока и выпаивают ребенка этой смесью перед кормлением грудью. Эффективность препаратов возрастает, если сцеженное молоко с лактазой оставляют для ферментации на 15 минут, а также при обработке лактазой всего объема молока. Возможно применение препарата Лактаза (3450 ед.), начиная с 1/4 капсулы на кормление.

При неэффективности использования фермента (что обычно наблюдается при выраженном снижении лактазной активности), прибегают к уменьшению лактозной нагрузки путем замены от 1/3 до 2/3 объема каждого кормления безлактозной молочной смесью, после чего ребенок докармливается женским молоком (табл. 2). Безлактозную смесь вводят в рацион постепенно, в каждое кормление, доводя в течение 3–5 дней до необходимого количества, о чем судят по уменьшению метеоризма, восстановлению нормальной консистенции каловых масс и частоты стула, уменьшению экскреции углеводов с калом, повышению рН кала. Как правило, объем безлактозного продукта составляет 30–60 мл на каждое кормление.

Таблица 2
Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (в 100 мл готовой смеси)

Название смеси	Химический состав, г				Энергетическая ценность, ккал
	Белки	Жиры	Углеводы
	Белки	Жиры	всего	лактоза
Безлактозные смеси
Бабушкино Лукошко (смесь без лактозы; Россия)	1,69	3,38	7,56	0	67,37
НАН, * Безлактозный (Швейцария)	1,4	3,3	7,8	0	67
Нутрилак Безлактозный (Россия)	1,4	3,45	7,4	0	66
Нутрилак Безлактозный Плюс* (Россия)	1,6	3,5	7,3	0	66,3
Энфамил Лактофри (США)	1,42	3,7	7,2	< 0,1	68
Низколактозные смеси
Нутрилак Низколактозный (Россия)	1,6	3,5	7,3	0,9	66,3
Нутрилон Низколактозный (Голландия)	1,4	3,6	7,1	1,33	66
Хумана ЛП (Германия)	1,8	2,0	9,2	1,1	62
Хумана ЛП+СЦТ (Германия)	1,9	2,0	8,9	0,5	61

Введены:
* нуклеотиды;
** арахидоновая и докозогексаеновая кислоты.

При гиполактазии, если ребенок находится на искусственном вскармливании, следует подбирать низколактозную смесь с таким количеством лактозы, которое перенесет пациент, не допуская появления клинической симптоматики и повышения экскреции углеводов с калом. Низколактозную смесь вводят в каждое кормление, постепенно заменяя ею детскую молочную смесь. Небольшие количества лактозы, поступающие в толстую кишку, являются естественным пребиотиком, необходимым для правильного формирования микрофлоры. Лактоза также является единственным источником галактозы, которая образуется при ее расщеплении. Галактоза используется для синтеза галактолипидов, включая цереброзиды, которые необходимы для формирования центральной нервной системы и миелинизации нервных волокон, а также для синтеза мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты), входящих в состав стекловидного тела и синовиальной жидкости. Блюда прикорма детям первого года жизни с ЛН готовят не на молоке, а на той низко- или безлактозной смеси, которую получает ребенок. С 4–4,5-месячного возраста назначаются фруктовые пюре промышленного производства или печеное яблоко. Первым основным прикормом (с 5 месяцев) целесообразно назначать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую) или пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла. Через 2 недели вводят мясное пюре. Фруктовые соки (разбавленные водой 1:1) вводят в питание таких детей позднее, как правило, после 6 месяцев. У детей второго полугодия жизни возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно: отмытого от сыворотки творога, сливочного масла, твердого сыра.

При первичной (конституциональной) лактазной недостаточности низколактозная диета назначается пожизненно.

При вторичной гиполактазии симптомы лактазной недостаточности являются транзиторными. Поэтому по достижении ремиссии основного заболевания через 1–3 месяца диету следует постепенно расширять, вводя содержащие лактозу молочные смеси, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом.

Врожденная недостаточность сахаразы-изомальтазы – сравнительно редкое заболевание среди европейцев, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Недостаточность фермента не является жизненно опасным состоянием. Проявляется впервые при введении в рацион ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре, подслащенная вода или чай), реже – крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде тяжелого «углеводного» поноса с кризами обезвоживания. С возрастом дети нередко приобретают способность переносить все возрастающие объемы декстринов, крахмала и сахарозы без возрастания активности фермента, что связывают с увеличением всасывательной поверхности слизистой оболочки. Нередко у пациентов развивается отвращение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм ребенка.

Любое повреждение эпителия кишки может привести к вторичной недостаточности сахаразы-изомальтазы (инфекционный энтерит, лямблиоз, целиакия, лучевой энтерит), но при этом активность фермента не падает до того крайне низкого уровня, как это бывает при первичной недостаточности.

Диетотерапия

Основой диетотерапии является элиминация сахарозы и, иногда, снижение количества крахмала и декстринов в рационе. При первичной (врожденной) недостаточности сахаразы-изомальтазы дети, как правило, хорошо переносят лактозу. Поэтому при выборе смеси для такого ребенка предпочтительно максимально долгое сохранение грудного вскармливания, а при его отсутствии необходимо назначать детскую молочную смесь с лактозным углеводным компонентом. При вторичной (постинфекционной) недостаточности сахаразы-изомальтазы возникает дефицит лактазы и формируется сочетанная дисахаридазная недостаточность.

Дети с недостаточностью сахаразы-изомальтазы не переносят фрукты, ягоды, овощи, соки с высоким содержанием сахарозы (персики, абрикосы, мандарины, апельсины, дыня, репчатый лук, свекла, морковь), а также продукты, богатые крахмалом (каши, картофель, хлеб, кисели). Введение прикорма рекомендуется начинать с пюре из овощей, практически не содержащих сахарозы и крахмала (табл. 3). Подслащивать пищу можно глюкозой или фруктозой. На втором году жизни обычно удается расширить рацион за счет введения небольшого количества крахмало-содержащих продуктов (овощи, каши, картофель).

Таблица 3
Овощи и фрукты, содержащие минимальные количества сахарозы и крахмала

При вторичной непереносимости сахарозы продолжительность ее исключения зависит от тяжести основного заболевания и успехов лечения. Дефицит углеводов рекомендуется компенсировать парентеральным и/или энтеральным введением растворов глюкозы. Период элиминации сахарозы, в отличие от лактозы, менее продолжителен и может ограничиваться 10–15 днями.

Непереносимость крахмала может иметь место у недоношенных и детей первого полугодия жизни, у которых активность панкреатической амилазы физиологически снижена, а также при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, поэтому им не показано назначение смесей, имеющих крахмал в составе углеводного компонента.

При врожденной (первичной) мальабсорбции глюкозы-галактозы имеется дефект в транспортных системах щеточной каемки энтероцитов, при этом активность дисахаридаз и гидролиз углеводов не нарушены. Эта редкая патология наследуется по аутосомно-рецесссивному типу; проявляется профузным поносом и обезвоживанием после первого кормления новорожденного. Замена молока на безлактозные и безмолочные смеси не дает эффекта. Единственным моносахаридом, способным всасываться в тонкой кишке, является фруктоза. Средством выбора является перевод ребенка на полное парентеральное питание. На фоне парентерального питания кормление начинают с дозированного введения 2,5%-ного раствора фруктозы, концентрацию которой при отсутствии диареи повышают до 7–8%. Далее вводят источник белка (белковый препарат или мясное пюре), жира (растительное масло или жировая эмульсия, начиная с 1–2 капель). В дальнейшем расширение диеты проводят за счет пюре из фруктозосодержащих овощей. Прогноз заболевания при тотальной мальабсорбции глюкозы-галактозы весьма серьезный. Выжившие дети с частичным дефектом транспортной системы глюкозы-галактозы страдают хронической диареей и отстают в физическом развитии.

Приобретенная непереносимость моносахаридов проявляется тяжелой хронической диареей с задержкой физического развития. Она может сопровождать течение тяжелых кишечных инфекций у детей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, возникать вследствие атрофии ворсинок слизистой оболочки кишки при целиакии, непереносимости белков коровьего молока, белково-калорийной недостаточности. Диарея у ребенка уменьшается, когда он голодает, и возобновляется при увеличении объема перорального кормления. Характерными являются низкий рН и высокая концентрация глюкозы и галактозы в кале. Терапия безлактозными и безмолочными смесями неэффективна.

Приобретенная непереносимость моносахаридов является транзиторным состоянием, однако имеет тотальный характер: не всасываются глюкоза, галактоза, фруктоза, также нарушен гидролиз ди- и полисахаридов. Оральная регидратация стандартными растворами неэффективна из-за содержащейся в них глюкозы. Состояние пациента требует перевода на полное парентеральное питание. Введение глюкозы перорально начинают осторожно, с 2,5%-ного раствора на фоне стабильного состояния и отсутствия диареи, с постепенным увеличением концентрации раствора. Когда 5%-ная глюкозная смесь хорошо переносится, парентеральное питание можно прекратить. Введение более высоких концентраций глюкозы, крахмала может вновь спровоцировать диарею, что требует повторной разгрузки. При достижении хорошей переносимости глюкозы, декстринов, крахмала постепенно вводят растворы сахарозы, начиная с 3–5%-ной концентрации, фруктовое пюре, соки, разбавленные водой 1:1; и не ранее чем через 1–2 месяца можно попытаться ввести детскую молочную смесь с умеренно сниженной концентрацией лактозы.

ЦЕЛИАКИЯ (ГЛЮТЕНОВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ)

Данное аутоиммунное заболевание характеризуется поражением слизистой оболочки тонкой кишки – Т-клеточно-опосредованной атрофической энтеропатией у генетически предрасположенных индивидуумов под влиянием белков (проламинов) зерна некоторых злаковых культур: глиадина пшеницы, секалина ржи, хордеина ячменя, авенина овса. В медицинской литературе токсичные для больных целиакией белки злаковых принято объединять термином «глютен». Целиакия характеризуется стойкой, пожизненной непереносимостью глютена.

Симптомы типичной целиакии развиваются у детей, как правило, спустя 4–8 недель после введения в рацион глютенсодержащих блюд прикорма (манная, пшеничная, овсяная каши, печенье, сухари, сушки, вермишель), обычно в возрасте от 6–8 месяцев до 1,5–2 лет, однако они могут впервые проявиться в любом возрасте.

Диетотерапия

Единственным методом лечения заболевания и профилактики осложнений при целиакии является строгая и пожизненная безглютеновая диета. Из рациона исключаются все продукты и блюда, имеющие в составе пшеницу, рожь, ячмень и овес, а также продукты промышленного производства, в которые глютенсодержащие компоненты входят в виде добавок – загустителей, формообразователей, стабилизаторов (табл. 4). Нетоксичными злаковыми при целиакии считаются рис, гречиха, кукуруза, пшено. Вопрос о безопасности овса для детей раннего возраста дискутируется, нуждается в дальнейшем изучении. Безопасными являются мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов.

Таблица 4
Глютенсодержащие продукты и блюда, исключаемые из детского рациона при целиакии

Продукты	Пшеница	Рожь	Ячмень	Овес
Крупы, каши	Манная, пшеничная, Артек, Полтавская, 4 злака, 7 злаков, полба	Каша Nordic с ржаными хлопьями	Ячменная, перловая, ячневая	Овсяная, Геркулес, Спортивная, толокно
Мука и отруби	Пшеничная мука и отруби	Ржаная мука и отруби		Овсяная мука
Детские молочные смеси				Малютка плюс 2 с овсяной мукой
Детские каши	На основе пшеничной, манной крупы и хлопьев, каши из смешанных злаков, 7 злаков	7 злаков, каши из смешанных злаков	Gerber ячневая каша, Beech Nut ячменная 7 злаков, каши из смешанных злаков	Все готовые каши с овсяной мукой и хлопьями, вэллинги мультизлаковый и овсяный, 7 злаков, каши из смешанных злаков
Детские консервы	Консервы для детского питания с мясом, рыбой, овощами, фруктами, йогуртом, сливками и др. с добавками пшеничной муки, манной крупы, макаронных изделий (см. состав на упаковке)			Детские мясо-овощные, рыбные, фруктовые консервы с овсяной мукой (см. состав на упаковке)
Хлеб и хлебобулочные изделия, кондитерские изделия	Хлеб, сушки, сухари, печенье, бублики, баранки, соломка, хлебцы, сдоба	Ржаной хлеб, лепешки, сухари	Ячменные лепешки готовые завтраки с ячменной патокой	Хлеб, Геркулес
Макаронные изделия	Макароны, вермишель, рожки, спагетти, лапша, фигурные изделия

Состав рациона больного целиакией зависит от возраста, тяжести состояния и периода заболевания и строится на основании общих принципов: углеводный компонент составляют за счет переносимых круп, картофеля, бобовых, овощей, фруктов и ягод; белковый и жировой – за счет мяса, яиц, рыбы, молочных продуктов, растительного и сливочного масел.

Для острого периода целиакии в раннем детском возрасте характерны выраженные диспепсические расстройства и нарушения в состоянии питания вплоть до дистрофии и развития вторичной транзиторной пищевой непереносимости. Наиболее часто это – лактазная недостаточность, что требует исключения лактозосодержащих молочных продуктов практически у всех больных в остром периоде заболевания. У 2/3 детей раннего возраста наблюдается непереносимость белков коровьего молока, что требует временной элиминации всех молочных продуктов из диеты. Нередко наблюдается сенсибилизация к другим пищевым протеинам – рису, бананам, белкам куриного яйца и пр. Недостающее количество белка у таких больных компенсируют с помощью продуктов на мясной основе – детских мясных консервов отечественного и зарубежного производства, а также смесей на основе изолята соевого белка.

У детей с резко выраженной дистрофией, высокой степенью поливалентной сенсибилизации важным источником белка могут служить специализированные смеси на основе высокогидролизованного белка, однако их использование бывает ограниченно вследствие специфических органолептических свойств указанных продуктов (дети со сниженным аппетитом нередко отказываются от них).

При тяжелой гипотрофии нужно учитывать такие факторы, как резкая анорексия, сниженная толерантность к пищевым нагрузкам, поэтому детям назначается диета, содержащая не более 3–4 г белка и 120–130 ккал на 1 кг фактической массы тела.

Первыми признаками эффективности лечения в периоде манифестации заболевания целиакии являются улучшение эмоционального тонуса, аппетита и начало прибавки в весе, чего следует ожидать через 1–2 недели лечения. Неустойчивый стул, увеличение живота могут сохраняться довольно продолжительное время.

В период клинико-морфологической ремиссии постепенно расширяют диету за счет включения продуктов, ранее элиминированных по причине транзиторной непереносимости. Молочные продукты вводят, начиная с низколактозных: сыр, сливочное масло, творог, отмытый от сыворотки, низколактозные молочные смеси. Постепенно (с учетом переносимости) назначают кисломолочные продукты (кефир, йогурт), а затем (после года) -каши на разведенном молоке и цельное молоко. Так же осторожно, под контролем индивидуальной переносимости, вводят и другие ранее исключенные продукты, кроме содержащих глютен.

Татьяна Эдуардовна Боровик , руководитель отделения питания здорового и больного ребенка ГУ НЦЗД РАМН, профессор, д-р мед. наук
Елена Александровна Рославцева , старший научный сотрудник ГУ НЦЗД РАМН, канд. мед. наук
Галина Викторовна Яцык , главный научный сотрудник ГУ НЦЗД РАМН, профессор, д-р мед. наук
Вера Алексеевна Скворцова , ведущий научный сотрудник ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук
Наталия Николаевна Семёнова , врач ГУ НЦЗД РАМН, канд. мед. наук